Le TIR

s cations divalents) le long des tubules rénaux, leur régulation, et leur dysfonctionnement dans certaines maladies rénales primaires ou secondaires, telles que les tubulopathies héréditaires, l’hypertension, et les désordres de l’homéostasie des cations divalents. Nous étudions aussi le cross-talk entre le rein et d’autres organes (l’intestin, le muscle, l’os) au cours de la régulation homéostatique. Les techniques que nous utilisons nous permettent d’étudier toutes les échelles, des gènes à l’organisme entier, et sont disponibles au travers de notre plateforme d’exploration des fonctions rénales. Nos projets ont des objectifs à la fois fondamentaux et cliniques (e.g. identification de gènes/voies de signalisation candidats dans des maladies héréditaires, développement de nouveaux médicaments). Nos liens étroits avec plusieurs hôpitaux parisiens nous permettent d’effectuer des recherches cliniques chez des patients. Nos découvertes récentes incluent :

La mise en évidence d’une nouvelle voie de réabsorption du sodium, sensible aux thiazides, dans le néphron distal sensible à l’aldostérone. La démonstration que les canaux potassiques basolatéraux contrôlent aussi la réabsorption rénale de sodium. L’identification de protéases qui médient le transport de sodium et de potassium. La démonstration que la progestérone est une hormone anti-kaliuretique chez le male et la femelle. L’observation que GDF15 agit en tant que facteur de croissance pour permettre la prolifération adaptative des cellules tubulaires épithéliales différenciées. La preuve que le récepteur rénal du calcium peut être une cible pour le traitement des désordres héréditaires ou acquis de l’homéostasie du calcium.