Department of Microbiology, Faculty of Science, Mahidol University

MicroToons: an Educational Cartoon Series
(English Translations Below)

งานเขียนทางวิทยาศาสตร์ไม่ได้มีแค่การออกแบบการทดลองให้ดีเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเลือกใช้ “คำ” ให้สอดคล้องกับระดับของหลักฐานที่มีอยู่ด้วย โดยเฉพาะเมื่อต้องเขียน scientific manuscript เพื่อส่งตีพิมพ์ในวารสารวิชาการ เพราะถ้อยคำในบทความไม่ได้เป็นเพียงเรื่องของสำนวน แต่เป็นส่วนหนึ่งของความน่าเชื่อถือ ความแม่นยำ และความเป็นมืออาชีพของงานวิจัย

เรื่องนี้อาจดูเหมือนเป็นรายละเอียดเล็กๆ หรือดู “หยุมหยิม” ไปบ้าง แต่ในโลกของการตีพิมพ์ นักวิทยาศาสตร์และ reviewer ซีเรียสกับเรื่องนี้มาก เพราะคำเพียงไม่กี่คำอาจทำให้ข้อสรุปดูหนักแน่นเกินกว่าหลักฐานที่มีอยู่ และแน่นอนว่า นักวิทยาศาสตร์จำนวนไม่น้อยก็ขึ้นชื่อเรื่องการอ่านละเอียด ชอบสังเกตความไม่สมเหตุสมผล และพร้อมจะวงคำที่ overclaim ด้วยความตั้งใจเป็นพิเศษ (จับผิดเก่งแหละ :D)

ในบทความวิชาการ เรามักพบคำอย่าง “พิสูจน์ (prove)”, “ก่อให้เกิด (cause)”, “ยืนยัน (confirm)” หรือ “ค้นพบกลไก (reveal the mechanism)” ซึ่งฟังดูหนักแน่น แต่บางครั้งอาจเกินกว่าที่ข้อมูลรองรับจริง โดยเฉพาะในงาน observational studies, งาน in vitro, animal models, exploratory omics studies หรือ biomarker discovery studies ที่ผลลัพธ์อาจมีความสำคัญ แต่ยังต้องการการตรวจสอบเพิ่มเติมในประชากรหรือระบบอื่น

การใช้ภาษาที่ระมัดระวังไม่ได้ทำให้งานวิจัย “อ่อนลง” ตรงกันข้าม มันช่วยให้ข้อสรุปมีความแม่นยำและน่าเชื่อถือมากขึ้น เช่น แทนที่จะเขียนว่า “X causes Y” อาจเหมาะกว่าหากใช้ว่า “X was associated with Y” เมื่อการศึกษายังไม่ได้พิสูจน์เหตุและผลโดยตรง หรือแทนที่จะเขียนว่า “This biomarker predicts treatment failure” อาจใช้ว่า “This biomarker showed predictive potential in this cohort and requires independent validation”

สำหรับคนที่ยังไม่คุ้นเคยกับโครงสร้างของ scientific manuscript โดยทั่วไปบทความวิจัยมักประกอบด้วยส่วนหลัก ๆ เช่น Introduction, Methods, Results และ Discussion โดยส่วน Discussion เป็นพื้นที่ที่ผู้เขียนใช้ตีความผลการศึกษา อธิบายว่าข้อมูลที่ได้หมายความว่าอย่างไร เชื่อมโยงกับงานวิจัยก่อนหน้าอย่างไร และควรเข้าใจข้อค้นพบเหล่านี้ภายใต้ขอบเขตหรือข้อจำกัดใด

ดังนั้น อีกส่วนหนึ่งที่สำคัญมากใน Discussion section คือการเขียน “limitations” อย่างตรงไปตรงมา การระบุข้อจำกัดของงานวิจัยไม่ได้ทำให้งานดูแย่ลง แต่กลับแสดงให้เห็นว่าผู้วิจัยเข้าใจขอบเขตของข้อมูล รู้ว่าข้อสรุปใดรองรับได้จากการทดลอง และข้อสรุปใดยังต้องการหลักฐานเพิ่มเติม เช่น ขนาดตัวอย่างที่จำกัด การศึกษาในประชากรเดียว การใช้ model system ที่อาจไม่สะท้อนชีววิทยาในมนุษย์ทั้งหมด หรือการวิเคราะห์เชิง exploratory ที่ยังต้องการ independent validation การเขียน limitations ที่ดีจึงไม่ใช่การ “ขอโทษ” งานของเรา แต่เป็นการวางกรอบการตีความอย่างซื่อสัตย์และเป็นวิทยาศาสตร์

ในทำนองเดียวกัน วิทยาศาสตร์ไม่ควรกลัว “ความเห็นต่าง” ไม่ว่าจะเป็นความเห็นต่างในบทความวิชาการ ระหว่างนักวิจัย ระหว่าง reviewer กับผู้เขียน หรือแม้แต่ในการพูดคุยทางวิชาการในชีวิตจริง หากผลการศึกษาขัดแย้งกับงานก่อนหน้า หรือมีการตีความได้มากกว่าหนึ่งแบบ การอภิปรายอย่างเปิดเผยด้วยเหตุผลและหลักฐานควรถูกมองว่าเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการทางวิทยาศาสตร์ ไม่ใช่ความไม่สุภาพหรือการโจมตีกันเป็นการส่วนตัว

สิ่งสำคัญคือการอธิบายอย่างมีตรรกะว่าเหตุใดผลลัพธ์อาจแตกต่างกัน เช่น ความแตกต่างของประชากร วิธีการทดลอง platform ที่ใช้ ช่วงเวลาการเก็บตัวอย่าง ตัวแปรกวน หรือข้อจำกัดของแต่ละการศึกษา การ debate ในเชิงวิทยาศาสตร์ที่ดีไม่ได้ทำลายความน่าเชื่อถือของงาน แต่ช่วยให้ผู้อ่านเห็นภาพของหลักฐานอย่างรอบด้านมากขึ้น และช่วยให้วงการวิทยาศาสตร์ค่อยๆ เข้าใกล้คำอธิบายที่แม่นยำกว่าเดิม

คำถามสำคัญในการเขียน scientific manuscript คือ: “สิ่งนี้เราทดสอบโดยตรง หรือเรากำลังตีความจากข้อมูล?” หากเป็นผลที่การทดลองรองรับโดยตรง การใช้คำที่หนักแน่นอาจเหมาะสม แต่หากเป็นข้อสรุปจากความสัมพันธ์ การตีความ หรือข้อมูลเบื้องต้น การใช้คำอย่าง “suggests,” “may contribute to,” หรือ “is consistent with” มักเหมาะสมกว่า

มี handout สั้นๆ รวบรวมคำศัพท์และวลีที่ช่วยลดการ overclaim ในงานเขียนวิชาการ พร้อมตัวอย่างประโยคภาษาอังกฤษและคำอธิบายภาษาไทย สำหรับนักศึกษาที่ต้องการพัฒนาทักษะการเขียน manuscript เพื่อการตีพิมพ์ให้แม่นยำ น่าเชื่อถือ และเป็นมืออาชีพมากขึ้นนะคะ

โดย ผศ.ดร.วิมพ์วรา วัชราทิตย์
ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล
ติดตาม: https://www.facebook.com/MicrobiologyMUSC

===

Scientific writing is not only about designing good experiments. It is also about choosing “words” that accurately match the level of evidence. This is especially important when writing a scientific manuscript for publication in an academic journal, because wording is not merely a matter of style. It is part of the credibility, precision, and professionalism of the research.

This may seem like a small or overly meticulous detail, but in the world of scientific publication, scientists and reviewers take it very seriously. A few words can make a conclusion sound stronger than the evidence actually supports. And of course, many scientists are known for reading carefully, spotting logical gaps, and being very ready to circle any overclaim with special enthusiasm.

In academic manuscripts, we often see words such as “prove,” “cause,” “confirm,” or “reveal the mechanism.” These words sound strong, but they can sometimes go beyond what the data actually support. This is especially relevant for observational studies, in vitro studies, animal models, exploratory omics studies, and biomarker discovery studies, where the results may be important but still require further validation in other populations or systems.

Careful wording does not make the research “weaker.” On the contrary, it makes the conclusions more precise and credible. For example, instead of writing “X causes Y,” it may be more appropriate to write “X was associated with Y” when the study did not directly test causality. Instead of writing “This biomarker predicts treatment failure,” one might write “This biomarker showed predictive potential in this cohort and requires independent validation.”

For those who may not be familiar with the structure of a scientific manuscript, research papers usually include major sections such as the Introduction, Methods, Results, and Discussion. The Discussion section is where authors interpret their findings, explain what the data may mean, relate the results to previous studies, and clarify how the findings should be understood within the study’s scope and limitations.

This is why writing study limitations clearly and honestly is an important part of the Discussion section. Stating limitations does not make the work look worse. Instead, it shows that the authors understand the boundaries of their data, what can be concluded from the study, and what still requires further evidence. Examples include a limited sample size, a single study population, a model system that may not fully reflect human biology, or an exploratory analysis that still requires independent validation. A well-written limitations section is not an apology for the study. It is a scientifically responsible way to frame the interpretation.

Similarly, science should not be afraid of disagreement. This applies both on paper and in real-life academic discussion, whether the disagreement is between studies, between researchers, between reviewers and authors, or during scientific conversations. When findings differ from previous studies, or when the data could be interpreted in more than one way, open discussion based on logic, evidence, and reason should be encouraged. Disagreement in science should not automatically be seen as disrespectful or personal criticism.

The key is to explain logically why results may differ, such as differences in study populations, experimental methods, analytical platforms, sampling time points, confounding variables, or limitations of each study. Good scientific debate does not weaken a manuscript. It helps readers understand the evidence more critically and comprehensively, and it helps science move closer to more accurate explanations.

An important question when writing a scientific manuscript is: “Did we test this directly, or are we interpreting it from the data?” If the result is directly supported by the experiment, stronger wording may be appropriate. But if the conclusion is based on associations, interpretation, or preliminary data, phrases such as “suggests,” “may contribute to,” or “is consistent with” are often more suitable.

I prepared a short handout compiling vocabulary and phrases that can help reduce overclaiming in scientific writing, with example sentences in English and Thai explanations. This is intended for students who wants to develop manuscript-writing skills for publication in a way that is precise, credible, and professional.

By Asst. Prof. Dr. Vimvara Vacharathit
Department of Microbiology, Faculty of Science, Mahidol University
Follow: https://www.facebook.com/MicrobiologyMUSC

MicroToons: an Educational Cartoon Series
(English Translations Below)

ช่วงนี้มีข่าวการระบาดของ “อีโบลา” ในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกและยูกันดา แต่ประเด็นสำคัญคือ การระบาดครั้งนี้ไม่ได้เกิดจาก Ebola virus หรือ EBOV ที่หลายคนคุ้นชื่อจากการระบาดใหญ่ในแอฟริกาตะวันตกระหว่างปี 2013–2016 แต่เกิดจาก Bundibugyo virus หรือ BDBV ซึ่งเป็นไวรัสอีกชนิดหนึ่งในกลุ่มเดียวกัน WHO ได้ประกาศให้เหตุการณ์นี้เป็น ภาวะฉุกเฉินด้านสาธารณสุขที่เป็นข้อกังวลระหว่างประเทศ (Public Health Emergency of International Concern) เมื่อวันที่ 17 พฤษภาคม 2026 และระบุว่าสำหรับ Bundibugyo virus ยังไม่มีวัคซีนหรือยาจำเพาะที่ได้รับอนุมัติ ต่างจากโรคที่เกิดจาก EBOV ซึ่งมีวัคซีนและ antibody treatments บางชนิดที่พัฒนามุ่งเป้าไปยัง EBOV โดยเฉพาะ

เพื่อไม่ให้สับสน เราอาจต้องเริ่มจากภาษาของไวรัสวิทยาเล็กน้อย ไวรัสถูกจัดหมวดจากกลุ่มใหญ่ไปเล็ก เช่น order → family → genus → species → virus/member สำหรับกลุ่มนี้คือ order Mononegavirales, family Filoviridae, genus Orthoebolavirus จากนั้นจึงแยกเป็น species ต่าง ๆ เช่น Orthoebolavirus zairense ซึ่งมี virus/member คือ Ebola virus หรือ EBOV และ Orthoebolavirus bundibugyoense ซึ่งมี virus/member คือ Bundibugyo virus หรือ BDBV จุดสำคัญคือ species เป็น “หมวดหมู่” ส่วน virus/member คือ “ตัวไวรัส” ที่ทำให้เกิดโรคจริง การอัปเดตชื่อในปี 2023 ของ คณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานของไวรัส (International Committee on Taxonomy of Viruses - ICTV) ยังช่วยแก้ความสับสนเดิมระหว่างคำว่า “Ebolavirus” ที่เคยเป็นชื่อ genus กับ “Ebola virus” ที่เป็นชื่อไวรัสตัวหนึ่งโดยเฉพาะ

ดังนั้นเมื่อเห็นข่าวว่า “Ebola outbreak” คำถามทางวิทยาศาสตร์ที่ควรถามต่อคือ “Ebola ตัวไหน?” เพราะชื่อไวรัสไม่ใช่เพียงรายละเอียดทางอนุกรมวิธาน แต่เกี่ยวข้องกับชีววิทยา การวินิจฉัย วัคซีน ยารักษา และการสื่อสารความเสี่ยงโดยตรง ไวรัสใน genus เดียวกันอาจมีความคล้ายกัน แต่ไม่ได้เหมือนกันทุกตำแหน่ง โดยเฉพาะโปรตีนผิวไวรัสที่ระบบภูมิคุ้มกันต้องจดจำ

โปรตีนหนึ่งที่สำคัญมากคือ glycoprotein หรือ GP ซึ่งอยู่บนผิวไวรัสและช่วยให้ไวรัสเกาะและเข้าสู่เซลล์ GP จึงเป็นทั้ง “กุญแจเข้าเซลล์” และเป็นเป้าหมายสำคัญของวัคซีนและแอนติบอดี ส่วนโปรตีนอื่น ๆ ก็มีหน้าที่เฉพาะ เช่น VP35 และ VP24 ช่วยรบกวน interferon response ซึ่งเป็นระบบเตือนภัยระยะแรกของภูมิคุ้มกัน และ VP40 ช่วยให้ไวรัสประกอบตัวและ bud ออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อ พูดง่าย ๆ คือ GP ช่วยให้ไวรัส “เข้า” เซลล์, VP35/VP24 ช่วยลดเสียงเตือนของระบบภูมิคุ้มกัน, และ VP40 ช่วยให้ไวรัสรุ่นใหม่ “ออก” จากเซลล์

นี่คือเหตุผลที่เราไม่ควรคิดว่าวัคซีนสำหรับ EBOV/Orthoebolavirus zairense จะใช้ป้องกัน BDBV/Orthoebolavirus bundibugyoense ได้อย่างน่าเชื่อถือ เพราะวัคซีนที่ใช้ป้องกันไวรัสอีโบลาสายพันธุ์ซาอีร์ (Zaire) เช่น rVSV-ZEBOV/ERVEBO ถูกออกแบบให้กระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อ GP ของ EBOV เป็นหลัก แต่ BDBV เป็นไวรัสคนละ species และ GP ของมันไม่เหมือน GP ของ EBOV ทั้งหมด แอนติบอดีที่ดีต้องจับรูปร่างหรือ epitope บนโปรตีนผิวให้แม่นพอที่จะขัดขวางการเข้าสู่เซลล์ ถ้า GP ของ BDBV ต่างจาก GP ของ EBOV มากพอ แอนติบอดีจากวัคซีน Zaire อาจจับได้ไม่ดี จับผิดตำแหน่ง หรือไม่สามารถ neutralize เชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพ CDC จึงระบุว่า ERVEBO ใช้สำหรับโรคที่เกิดจาก Orthoebolavirus zairense และจากข้อมูลสัตว์ทดลองไม่คาดว่าจะป้องกัน Bundibugyo virus หรือ orthoebolaviruses อื่นๆ ได้

ในเชิงภูมิคุ้มกัน เรื่องนี้เรียกว่า antigenic mismatch หรือ “เป้าหมายภูมิคุ้มกันไม่ตรงกันพอ” ไม่ได้แปลว่า EBOV และ BDBV ไม่เกี่ยวข้องกันเลย แต่แปลว่า “เป็นญาติกัน” ไม่เท่ากับ “หน้าตาเหมือนกันพอให้วัคซีนเดียวกันใช้แทนกันได้” โดยเฉพาะเมื่อเป้าหมายหลักคือ GP ซึ่งยังมีความซับซ้อน เช่น มี glycosylation สูง และ GP gene สามารถสร้างผลิตภัณฑ์หลายรูปแบบ รวมถึง soluble GP และ shed GP ซึ่งอาจช่วยหลบเลี่ยงการจดจำของภูมิคุ้มกันหรือทำหน้าที่คล้าย antibody sink ได้ด้วย ("Antibody sink" คือกลไกแบบ “ตัวล่อ” ที่โปรตีนไวรัสซึ่งถูกปล่อยออกมาช่วยดักจับแอนติบอดี ทำให้แอนติบอดีบางส่วนไม่สามารถไปจับไวรัสจริงได้อย่างมีประสิทธิภาพ)

อีกเรื่องที่ควรสื่อสารให้ชัดคือ Ebola disease ไม่ได้แพร่เหมือนโรคทางเดินหายใจทั่วไป การแพร่เชื้อหลักเกิดจากการสัมผัสโดยตรงกับเลือด สารคัดหลั่ง ของเหลวจากร่างกาย วัตถุที่ปนเปื้อน หรือร่างผู้เสียชีวิตจากผู้ที่ติดเชื้อ โดยทั่วไปผู้ติดเชื้อยังไม่ถือว่าแพร่เชื้อก่อนเริ่มมีอาการ แต่ในพื้นที่ระบาด การดูแลผู้ป่วยที่บ้าน การติดเชื้อในสถานพยาบาล และพิธีศพที่มีการสัมผัสร่างผู้เสียชีวิตสามารถเป็นจุดขยายการระบาดได้ โดยเฉพาะในพื้นที่ที่ระบบสาธารณสุขถูกกดดันจากความขัดแย้ง การเคลื่อนย้ายประชากร หรือความไม่ไว้วางใจต่อเจ้าหน้าที่

ดังนั้น ข่าวการระบาดครั้งนี้ไม่ได้สอนเราแค่ว่า “อีโบลากลับมาอีกแล้ว” แต่สอนว่า ชื่อของไวรัสมีความหมาย การระบุให้ได้ว่าเป็น EBOV, Sudan virus หรือ Bundibugyo virus มีผลต่อคำถามถัดไปทั้งหมด ตั้งแต่วัคซีนและแอนติบอดีที่อาจใช้ได้หรือไม่ได้ ไปจนถึงการตรวจวินิจฉัย การติดตามผู้สัมผัส การจัดการในโรงพยาบาล และการสื่อสารความเสี่ยงกับประชาชน ในโรคติดเชื้ออุบัติใหม่ความแม่นยำของภาษาไม่ใช่เรื่องเล็ก และคำที่ถูกต้องช่วยให้เราเข้าใจชีววิทยาของเชื้อได้ถูกต้องด้วยค่ะ

เรียบเรียงโดย ผศ.ดร.วิมพ์วรา วัชราทิตย์
ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล
ติดตาม: https://www.facebook.com/MicrobiologyMUSC

===

There has recently been news of an “Ebola” outbreak in the Democratic Republic of the Congo and Uganda, but the key point is that this outbreak is not caused by Ebola virus, or EBOV, the virus many people know from the large West African outbreak in 2013–2016. Instead, it is caused by Bundibugyo virus, or BDBV, another virus in the same group. WHO declared this event a Public Health Emergency of International Concern on 17 May 2026 and stated that, for Bundibugyo virus, there is currently no approved vaccine or specific treatment. This differs from disease caused by EBOV, for which some vaccines and antibody treatments have been developed specifically to target EBOV.

To avoid confusion, we need to start with a little virology language. Viruses are classified from larger to smaller groups, such as order → family → genus → species → virus/member. For this group, the order is Mononegavirales, the family is Filoviridae, and the genus is Orthoebolavirus. The genus is then divided into different species. For example, Orthoebolavirus zairense has Ebola virus, or EBOV, as its virus/member, while Orthoebolavirus bundibugyoense has Bundibugyo virus, or BDBV, as its virus/member. The important point is that a species is a “category,” while a virus/member is the actual virus that causes disease. The 2023 International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) nomenclature update also helped resolve the previous confusion between “Ebolavirus,” which used to be the genus name, and “Ebola virus,” which refers to one specific virus.

So when we see the phrase “Ebola outbreak” in the news, the scientific follow-up question should be: “Which Ebola?” The name of the virus is not just a taxonomic detail. It directly relates to the virus’s biology, diagnosis, vaccines, treatments, and risk communication. Viruses in the same genus may be related, but they are not identical at every position, especially in the viral surface proteins that the immune system needs to recognize.

One especially important protein is glycoprotein, or GP, which is located on the viral surface and helps the virus attach to and enter cells. GP is therefore both the virus’s “entry key” and an important target for vaccines and antibodies. Other viral proteins also have specific roles. For example, VP35 and VP24 interfere with the interferon response, an early warning system of the immune system, while VP40 helps the virus assemble and bud from infected cells. In simple terms, GP helps the virus “get in,” VP35/VP24 help dampen the immune alarm, and VP40 helps newly formed viruses “get out.”

This is why we should not assume that a vaccine against EBOV/Orthoebolavirus zairense will reliably protect against BDBV/Orthoebolavirus bundibugyoense. Vaccines used against Zaire ebolavirus, such as rVSV-ZEBOV/ERVEBO, were designed mainly to induce immunity against the GP of EBOV. However, BDBV is a different virus species, and its GP is not identical to EBOV GP. Effective antibodies need to bind the shape, or epitope, on the viral surface accurately enough to block cell entry. If BDBV GP differs sufficiently from EBOV GP, antibodies induced by a Zaire-based vaccine may bind poorly, bind the wrong site, or fail to neutralize the virus effectively. This is why CDC states that ERVEBO is indicated for disease caused by Orthoebolavirus zairense and, based on animal data, is not expected to protect against Bundibugyo virus or other orthoebolaviruses.

In immunology, this is called antigenic mismatch, meaning that the immune target is not similar enough. This does not mean that EBOV and BDBV are unrelated. Rather, it means that being “related” is not the same as being “similar enough for the same vaccine to be used interchangeably.” This is especially important when the main immune target is GP, which is complex: it is highly glycosylated, and the GP gene can produce multiple forms, including soluble GP and shed GP, which may help the virus evade immune recognition or act like an antibody sink. An antibody sink is a decoy-like mechanism in which released viral proteins trap antibodies, making some antibodies less able to bind the actual virus effectively.

Another point worth communicating clearly is that Ebola disease does not spread like a typical respiratory infection. Transmission mainly occurs through direct contact with blood, secretions, body fluids, contaminated objects, or the body of someone who died from the infection. In general, infected people are not considered contagious before symptoms begin. However, in outbreak settings, home care, healthcare-associated transmission, and funeral practices involving direct contact with the body can amplify spread, especially in areas where public health systems are strained by conflict, population movement, or lack of trust in response teams.

Therefore, this outbreak does not simply tell us that “Ebola is back.” It reminds us that virus names matter. Identifying whether the causative virus is EBOV, Sudan virus, or Bundibugyo virus affects every next question: which vaccines or antibodies may or may not work, how diagnosis should be performed, how contacts should be traced, how hospitals should prepare, and how risk should be communicated to the public. In emerging infectious diseases, precision in scientific language is not a minor issue; using the correct terms helps us understand the biology of the virus more accurately.

By Asst. Prof. Dr. Vimvara Vacharathit
Department of Microbiology, Faculty of Science, Mahidol University
Follow: https://www.facebook.com/MicrobiologyMUSC

Congratulations!

✨ Assistant Professor Dr. Akaraphol Watcharawipas
Department of Microbiology

has been approved by the Mahidol University Council for appointment to the academic rank of Assistant Professor in the field of Microbiology, effective 30 December 2025.

This appointment was approved by resolution of the Mahidol University Council at its 628th meeting, held on 20 May 2026.

✨ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร.อัครพล วัชราวิภาส (ภาควิชาจุลชีววิทยา)
ได้รับการอนุมัติแต่งตั้งจากสภามหาวิทยาลัยมหิดลให้ดำรงตำแหน่ง "ผู้ช่วยศาสตราจารย์" สาขาวิชาจุลชีววิทยา
ตั้งแต่วันที่ 30 ธันวาคม พ.ศ. 2568

ตามมติที่ประชุมสภามหาวิทยาลัยมหิดล ในการประชุมครั้งที่ 628 วันที่ 20 พฤษภาคม พ.ศ. 2569

MicroToons: an Educational Cartoon Series
(English Translations below)

วัคซีนงูสวัด เกี่ยวอะไรกับโรคสมองเสื่อม? เมื่อไวรัสที่หลับอยู่…อาจไม่ได้เงียบเสมอไป

หลายคนรู้จัก งูสวัด ในฐานะโรคผื่นตุ่มน้ำที่เจ็บแสบ มักขึ้นเป็นแนวหรือเป็นแถบข้างเดียวของร่างกาย บางคนอาจมีอาการปวด แสบ คัน ชา หรือเสียวซ่าก่อนผื่นขึ้น และถ้าเกิดใกล้ตาอาจเป็นภาวะที่ต้องรีบพบแพทย์ เพราะเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทางตาได้ สาเหตุของงูสวัดคือไวรัส varicella-zoster virus หรือ VZV ซึ่งเป็นไวรัสตัวเดียวกับที่ทำให้เกิดอีสุกอีใส และเป็นตัวอย่างคลาสสิกของ การติดเชื้อแฝง หรือ latent infection กล่าวคือ หลังจากเราหายจากอีสุกอีใสแล้ว ไวรัสไม่ได้หายไปจากร่างกายทั้งหมด แต่จะซ่อนตัวอยู่ในปมประสาทได้นานหลายสิบปี โดยมักไม่ก่ออาการใด ๆ จนกระทั่งวันหนึ่งเมื่ออายุมากขึ้นหรือภูมิคุ้มกันอ่อนแรงลง ไวรัสอาจกลับมาทำงานอีกครั้งและก่อให้เกิดงูสวัด โรคนี้พบได้บ่อยขึ้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี หรือผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปัจจุบันมีวัคซีนที่ใช้ป้องกันงูสวัดและลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน โดยวัคซีนที่ถูกกล่าวถึงบ่อยในงานวิจัยคือวัคซีนชนิดเชื้อเป็นอ่อนฤทธิ์ Zostavax และวัคซีนชนิด recombinant subunit Shingrix

ประเด็นที่น่าสนใจในช่วงหลังคือ งานวิจัยขนาดใหญ่หลายชิ้นเริ่มพบสัญญาณไปในทิศทางเดียวกันว่า การลดโอกาสที่ VZV จะกลับมากำเริบด้วยวัคซีนงูสวัด อาจสัมพันธ์กับความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมที่ลดลง จุดแข็งของหลักฐานชุดนี้คือไม่ได้มีแค่งานเดียว และไม่ได้มีแค่การเปรียบเทียบง่ายๆ ระหว่างคนที่ฉีดวัคซีนกับคนที่ไม่ฉีดวัคซีนเท่านั้น งานหนึ่งในเวลส์ใช้ “จุดตัดวันเกิด” ของผู้มีสิทธิ์รับวัคซีนงูสวัดเป็นเหมือน natural experiment โดยวิเคราะห์ข้อมูลผู้ใหญ่ 282,541 คน และพบว่าผู้ที่ได้รับวัคซีนงูสวัดชนิดเชื้อเป็นอ่อนฤทธิ์ (live-attenuated) Zostavax มีโอกาสได้รับการวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมลดลงประมาณ 20% ในช่วงติดตาม 7 ปี วิธีนี้ช่วยลดปัญหา healthy vaccinee bias ได้ดีกว่างาน observational ทั่วไป เพราะคนที่เกิดก่อนและหลังจุดตัดเพียงเล็กน้อยน่าจะมีลักษณะพื้นฐานใกล้เคียงกันมาก ต่างกันหลัก ๆ ที่โอกาสได้รับวัคซีน

ส่วนในสหรัฐฯ งานวิจัยจากฐานข้อมูล TriNetX ใช้ช่วงเวลาที่ระบบสุขภาพเปลี่ยนจากวัคซีนงูสวัดชนิดเชื้อเป็นอ่อนฤทธิ์ Zostavax ไปเป็นวัคซีนชนิด recombinant Shingrix เป็นโอกาสในการเปรียบเทียบ โดยจับคู่ผู้ที่ได้รับวัคซีน 103,837 คนต่อกลุ่ม รวมมากกว่า 200,000 คน ผลพบว่ากลุ่มที่ได้รับวัคซีน Shingrix มีช่วงเวลาที่อยู่โดยไม่มีการวินิจฉัยสมองเสื่อมนานกว่ากลุ่มที่ได้รับวัคซีน Zostavax คิดเป็นประมาณ 17% more diagnosis-free time หรือเฉลี่ยเพิ่มขึ้น 164 วัน ในกลุ่มที่ต่อมามีการวินิจฉัยสมองเสื่อม อีกงานจาก Kaiser Permanente Southern California วิเคราะห์ผู้ที่ได้รับ Shingrix ครบ 2 เข็ม 65,800 คน เทียบกับกลุ่มไม่ฉีดที่จับคู่กัน 263,200 คน และพบความเสี่ยงสมองเสื่อมต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ แม้เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับวัคซีน Tdap จำนวน 65,800 คน เพื่อช่วยประเมินอคติจากการเป็น “คนที่มารับวัคซีนอยู่แล้ว” ผลก็ยังคงชี้ไปในทิศทางเดียวกัน

นอกจากนี้ยังมีงานวิเคราะห์ขนาดใหญ่อีกชิ้นที่ใช้ฐานข้อมูลสุขภาพของสหรัฐฯ มากกว่า 100 ล้านคน และควบคุมตัวแปรพื้นฐานเกือบ 400 รายการ เช่น อายุ โรคร่วม ยา พฤติกรรมการใช้บริการสุขภาพ และปัจจัยทางสังคมเศรษฐกิจ งานนี้ไม่ได้ดูแค่ว่า “ฉีดวัคซีนแล้วเป็นอย่างไร” แต่พยายามทดสอบภาพรวมของสมมติฐานเรื่อง VZV หลายด้าน เช่น คนที่เป็นงูสวัดซ้ำมีความเสี่ยงสมองเสื่อมสูงกว่าคนที่เป็นครั้งเดียว วัคซีนที่ป้องกันงูสวัดได้ดีกว่าหรือได้รับครบโดสดูสัมพันธ์กับความเสี่ยงสมองเสื่อมที่ต่ำกว่า โดยเฉพาะผู้ที่ได้รับ Shingrix อย่างน้อย 2 เข็ม และเมื่อฤทธิ์ป้องกันงูสวัดของ Zostavax ค่อยๆ ลดลงตามเวลา สัญญาณการลดความเสี่ยงสมองเสื่อมก็ลดลงไปในทิศทางเดียวกัน

แล้วไวรัสงูสวัดจะเกี่ยวกับสมองได้อย่างไร? คำตอบยังไม่ชัดเจน และยังต้องศึกษาต่อ แต่ในเชิงไวรัสวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยา แนวคิดนี้มีความเป็นไปได้หลายทาง VZV เป็นไวรัสที่ชอบระบบประสาท สามารถแฝงตัวอยู่ในปมประสาท และเมื่อกลับมากำเริบอาจกระตุ้นการอักเสบของระบบประสาท ทำให้หลอดเลือดผิดปกติ หรืออาจกระตุ้นไวรัสกลุ่มเริมชนิดอื่น เช่น HSV-1 ที่แฝงตัวอยู่ในเซลล์ประสาทอยู่ก่อนแล้ว อีกความเป็นไปได้หนึ่งคือ VZV อาจไม่ได้กำเริบเฉพาะตอนที่เราเห็นผื่นงูสวัดเท่านั้น แต่อาจมีการกำเริบระดับต่ำแบบไม่มีอาการ หากเกิดซ้ำ ๆ เป็นเวลานาน ก็อาจค่อย ๆ เพิ่มภาระการอักเสบหรือความเสียหายต่อระบบประสาทได้ แม้แนวคิดนี้ยังต้องการหลักฐานเชิงกลไกเพิ่มเติมก็ตาม

สรุปแล้วถ้าถามว่าวัคซีนชนิดไหน “ดีกว่า” ในทางคลินิก ปัจจุบันคำตอบคือวัคซีนชนิด recombinant subunit หรือ Shingrix เพราะมีประสิทธิภาพในการป้องกันงูสวัดสูงกว่าและให้ภูมิคุ้มกันที่คงอยู่นานกว่าวัคซีนชนิดเชื้อเป็นอ่อนฤทธิ์ Zostavax ซึ่งถูกยกเลิกใช้ในสหรัฐฯ แล้วตั้งแต่ปี 2020 และถูกแทนที่ด้วย Shingrix ในหลายประเทศ ในงานวิจัยเรื่องสมองเสื่อม หลักฐานก็ไปในทิศทางเดียวกัน คือผู้ที่ได้รับ Shingrix โดยเฉพาะเมื่อได้รับครบ 2 เข็ม มีความเสี่ยงสมองเสื่อมหรือระยะเวลาปลอดการวินิจฉัยสมองเสื่อมที่ดีกว่าผู้ที่ได้รับ Zostavax หรือได้รับ Shingrix เพียงเข็มเดียว

อย่างไรก็ตาม ข้อความสำคัญไม่ใช่ “วัคซีนงูสวัดคือวัคซีนป้องกันสมองเสื่อม” เพราะภาวะสมองเสื่อมเป็นโรคที่ซับซ้อนมาก มีทั้งปัจจัยด้านอายุ พันธุกรรม โรคหลอดเลือด เบาหวาน สุขภาพเมตาบอลิซึม การศึกษา พฤติกรรมสุขภาพ และปัจจัยอื่น ๆ เข้ามาเกี่ยวข้อง งานเหล่านี้ส่วนใหญ่ยังเป็นการวิเคราะห์ข้อมูลสุขภาพจริง ไม่ใช่ randomized controlled trial ที่ออกแบบมาเพื่อพิสูจน์โดยตรงว่าวัคซีนงูสวัดป้องกันสมองเสื่อมได้ แต่เมื่อหลักฐานจากหลายประเทศ หลายฐานข้อมูล และหลายวิธีวิเคราะห์เริ่มชี้ไปในทางเดียวกัน ก็ทำให้แนวคิดนี้น่าติดตามมากขึ้นว่า การป้องกันไม่ให้ไวรัสที่ซ่อนตัวอยู่ในระบบประสาทกลับมากำเริบ อาจเป็นอีกหนึ่งชิ้นส่วนเล็ก ๆ แต่มีความหมายในการดูแลสุขภาพสมองเมื่ออายุมากขึ้น

เรียบเรียงโดย ผศ.ดร.วิมพ์วรา วัชราทิตย์
ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล
ติดตาม: https://www.facebook.com/MicrobiologyMUSC

===

What does the shingles vaccine have to do with dementia? When a sleeping virus may not be completely silent

Many people know shingles as a painful blistering rash that often appears as a stripe or band on one side of the body. Some people may feel pain, burning, itching, numbness, or tingling before the rash appears. If the rash occurs near the eye, it should be treated as a medical concern, because it can lead to eye-related complications. Shingles is caused by varicella-zoster virus, or VZV, the same virus that causes chickenpox. VZV is a classic example of a latent infection: after a person recovers from chickenpox, the virus does not completely disappear from the body. Instead, it can hide in nerve ganglia for decades, usually without causing symptoms. Later in life, especially with older age or weakened immunity, the virus may reactivate and cause shingles. Today, vaccines are available to prevent shingles and reduce the risk of complications. The vaccines most often discussed in these studies are the live-attenuated vaccine Zostavax and the recombinant subunit vaccine Shingrix.

The recent scientific interest is that several large studies have begun to point in the same direction: reducing the chance of VZV reactivation through shingles vaccination may be associated with a lower risk of dementia. The strength of this evidence is that it does not come from just one study, nor only from simple comparisons between vaccinated and unvaccinated people. One study in Wales used a date-of-birth eligibility cut-off for shingles vaccination as a kind of natural experiment. It analyzed data from 282,541 adults and found that people who received the live-attenuated shingles vaccine Zostavax had about a 20% lower probability of being diagnosed with dementia over 7 years of follow-up. This design helps reduce healthy vaccinee bias better than many ordinary observational studies, because people born just before and just after the eligibility cut-off were likely very similar in baseline characteristics, differing mainly in their chance of receiving the vaccine.

In the United States, a TriNetX database study used the period when the healthcare system shifted from the live-attenuated shingles vaccine Zostavax to the recombinant vaccine Shingrix as an opportunity for comparison. The researchers matched 103,837 vaccinated individuals per group, totaling more than 200,000 people. They found that the group who received Shingrix lived longer without a dementia diagnosis than the group who received Zostavax—about 17% more diagnosis-free time, or an average of 164 additional days among those who were later diagnosed with dementia. Another study from Kaiser Permanente Southern California analyzed 65,800 people who received two doses of Shingrix, compared with 263,200 matched unvaccinated individuals, and found a significantly lower risk of dementia. Even when compared with 65,800 people who received the Tdap vaccine, to help assess bias from being “the kind of person who gets vaccinated,” the results still pointed in the same direction.

Another large analysis used U.S. health record data from more than 100 million people and controlled for nearly 400 baseline characteristics, including age, comorbidities, medications, healthcare-seeking behavior, and socioeconomic factors. This study did not simply ask, “What happens after vaccination?” Instead, it tested several parts of the VZV hypothesis: people with recurrent shingles had a higher dementia risk than those with only one episode; vaccines that better prevent shingles, or were given in complete doses, tended to be associated with lower dementia risk, especially in people who received at least two doses of Shingrix; and as the protection from Zostavax against shingles gradually waned over time, the signal for reduced dementia risk appeared to weaken in the same direction.

How might the shingles virus be connected to the brain? The answer is still not clear, and more research is needed. But from a virology and immunology perspective, several mechanisms are biologically plausible. VZV is a neurotropic virus, meaning it has a strong relationship with the nervous system. It can remain latent in nerve ganglia, and when it reactivates, it may trigger neuroinflammation, affect blood vessels, or reactivate other herpesviruses such as HSV-1 that may already be latent in nerve cells. Another possibility is that VZV does not reactivate only when we see the classic shingles rash. It may also reactivate at low levels without obvious symptoms. If this happens repeatedly over many years, it could gradually add to inflammatory or vascular stress in the nervous system, although this idea still needs stronger mechanistic evidence.

In summary, when asking which vaccine is clinically “better,” the current answer is the recombinant subunit vaccine, Shingrix. This is because Shingrix is more effective at preventing shingles and provides longer-lasting immunity than the live-attenuated vaccine Zostavax, which has been discontinued in the United States since 2020 and has been replaced by Shingrix in many countries. In dementia-related studies, the evidence points in the same direction: people who received Shingrix, especially those who completed the two-dose series, had either a lower risk of dementia or a longer dementia diagnosis-free period than those who received Zostavax or only one dose of Shingrix.

Still, the key message is not that “the shingles vaccine is a dementia vaccine.” Dementia is highly complex and involves age, genetics, vascular disease, diabetes, metabolic health, education, health behaviors, and many other factors. Most of these studies are analyses of real-world health data, not randomized controlled trials designed specifically to prove that shingles vaccination prevents dementia. But when evidence from different countries, datasets, and analytical approaches begins to point in the same direction, the idea becomes increasingly worth following: preventing a virus that hides in the nervous system from reactivating may be one small but meaningful part of protecting brain health as we age.

By Asst. Prof. Dr. Vimvara Vacharathit
Department of Microbiology, Faculty of Science, Mahidol University
Follow: https://www.facebook.com/MicrobiologyMUSC

#งูสวัด #วัคซีนงูสวัด #วัคซีน #ภูมิคุ้มกันวิทยา #ไวรัสวิทยา #สมองเสื่อม